estudos sobre treinos
As comparações entre os diferentes grupos foram realizadas por Mann-W1 / 80 após o tratamento. Os pacientes não respondedores apresentaram queixas contínuas, como febre, mialgia e outros sintomas constitucionais, com mensuração do teste 2-ME
Resultados
As queixas mais comuns dos pacientes foram febre (85%) e sudorese (72,5%), artralgia (65%) e mal-estar (65%) (tabela / fig. 1) ). A mediana dos níveis de Brucella STA e 2-ME foi de 1/320 para ambos, em pacientes. A contagem média de leucócitos dos pacientes foi de 6.800 ± 2.600, a taxa de sedimentação de eritrócitos foi de 37,75 ± 29,7 e a proteína C reativa foi de 33,53 ± 27,23 ( (Tabela / Fig. 2) ).
As células NK e NKT têm uma importância particular em iniciar e regular a resposta imune. Aqui, nós avaliamos o papel das células NK e NKT em pacientes com brucelose durante a fase inicial da infecção e sua diferença na aparência antes e após o período de tratamento.
Não houve correlação significativa entre a proporção de células NK e NKT e os achados laboratoriais dos pacientes. Não houve diferenças entre antes e após o período de tratamento em termos de linfócitos totais e relação de células NK e NKT. As contagens de células CD3 + foram maiores no período pré-tratamento do que nos níveis pós-tratamento (p <0,001).
Essas contagens de células no período pré e pós-tratamento foram maiores do que em indivíduos saudáveis ​​(p <0,001 e p <0,05, respectivamente). Nenhuma diferença estatisticamente significativa foi observada entre os pacientes e controles para contagem de células NKT e porcentagem de células NK. As contagens de células e as diferenças estatísticas são mostradas em (Tabela / Fig 3) .
Discussão
Bactérias intracelulares facultativas, incluindo Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae, Brucella abortus e Salmonella spp., Sobrevivem dentro de macrófagos residentes normais e outros fagócitos não profissionais. Os linfócitos T CD4 + e CD8 + produtores de IFN-γ desempenham um papel importante na recuperação da infecção por esses organismos (8) , (9) . Na infecção por bactérias intracelulares, como listeriose, brucelose ou infecções parasitárias por protozoários intracelulares, como toxoplasmose e leishmaniose, as células NK são conhecidas por serem cruciais para o controle precoce da infecção (4) , (5) . Este mecanismo está relacionado com a produção de IFN-γ (4). Efeito semelhante pode ser encontrado com as outras células produtoras de IFN-γ, como as células NKT. As células NK fazem parte da primeira linha de defesa contra patógenos e, após a ativação, podem matar alvos infectados. No entanto, a remoção de células NK in vivo não alterou a capacidade dos camundongos de combater a infecção por B. abortus (2) .
A literatura mostra que as respostas imunes são suficientes para controlar a infecção por Brucella, mesmo na ausência de respostas funcionais de células NK (3) . Neste estudo, não observamos diferença significativa na contagem de células NK entre pacientes e indivíduos saudáveis. Nossos achados relacionados às células NK em pacientes com brucelose sustentaram os resultados dos artigos publicados anteriormente (2) , (3) . Salmeron et al.(10) descobriram que PBMC de pacientes com infecção brucelar aguda mostraram uma atividade de células NK significativamente deprimida, mas sugeriram que essa atividade deprimida não estava relacionada a um número deficiente de células NK, uma vez que o número de células CD 56+ e CD16 + presentes em PBMC foram semelhantes em pacientes e controles. Eles concluíram que a infecção aguda brucelar está associada a uma atividade citotóxica deficiente das células NK. Dornand et al. (11) , ao contrário, mostram que as células NK são ativadas por macrófagos infectados por B. suis e inibem a multiplicação intracelular da bactéria pela lise das células infectadas, sugerindo que as células NK poderiam ser um ator do controle da Desenvolvimento de Brucella em humanos.
A célula NKT é uma célula T CD3 +, possuindo um ou mais marcadores da linhagem de células NK. Este tipo de célula reside predominantemente no fígado e responde apenas à apresentação de antígeno mediada por células T específicas para CD1 tipo 12 (12) , (13) . A célula NKT está especialmente bem posicionada para desempenhar um papel prejudicial na medida em que parece predisposta à produção de IL-4 (14) . Por outro lado, também parece capaz de produzir IFN-γ, quando estimulado por IL-12 a partir de macrófagos perisinusoidais hepáticos (células de Kupffer) (15) . A célula NKT induz a produção de IL-12 a partir de macrófagos apresentadores de antígenos.