mostra valores de parâmetros sanguíneos de 22 voluntários que estão recebendo atenolol e atorvastatina, em comparação com 22 voluntários que estão recebendo atenolol. Verifica-se que no grupo que recebeu atenolol e treinou bumum e atorvastatina (grupo experimental), o TC é reduzido dos valores iniciais de 282 ± 18 mg / dl para 271 ± 16 mg / dl (p = 0,05). A HDLC aumentou de 48 +/- 5 mg / dl para 50 +/- 7 mg / dl (p = 0,04). O LDLC reduziu de 195 +/- 11 mg / dl para 182 +/- 21 mg / dl (p = 0,05). VLDLC, os valores de TG permanecem quase iguais e as mudanças são estatisticamente insignificantes. Os valores de FBS mudaram de 105 +/- 17 mg / dl para 100 +/- 6 mg / dl iniciais (p = 0,04). (Tabela / Fig 2)também mostra valores de parâmetros sanguíneos de 22 voluntários que estão recebendo apenas atenolol (grupo controle). Observa-se que o TC é desde valores iniciais de 202 +/- 12 mg / dl até 200 +/- 16 mg / dl. HDLC muda de 42 +/- 5 mg / dl para 43 +/- 7 mg / dl. O LDLC muda de 139 +/- 12 mg / dl para 140 +/- 21 mg / dl. Os valores de VLDLC, TG e FBS permanecem quase iguais, e todas as alterações de valor são estatisticamente insignificantes. (Tabela / Fig 3)mostra a avaliação do modelo de insulinemia e homeostase dos valores de resistência à insulina (HOMA 2-IR) de diferentes grupos, para determinar a sensibilidade à insulina. Observou-se que no grupo experimental, o valor sérico de insulina é inicialmente de 32 +/- 3 microU / ml e finalmente 29 +/- 3 microU / ml (p = 0,03), e no grupo controle, o valor sérico de insulina é inicialmente 31 +/- 2 microU / ml e finalmente 31 +/- 2 microU / ml. Os valores de HOMA 2 (resistência à insulina ou RI) dos dois grupos de pacientes mostram que no grupo experimental foi de 4,2 +/- 0,5 inicialmente para 3,7 +/- 0,4 após 3 meses, e no grupo controle foi de 4,2 +/- 0,3 inicialmente e 4,2 +/- 0,2, finalmente, mostrando aumento na sensibilidade à insulina pela atorvastatina.

 

 

Discussão

A causa exata do aumento da sensibilidade à insulina pela atorvastatina é desconhecida. O estudo mostra que a atorvastatina aumenta a sensibilidade à insulina em indivíduos normais. Assim, corrobora os achados de Parhofer et al. (24), que descobriu que, embora incerto, a terapia com estatina de curto prazo pode afetar a sensibilidade à insulina em pacientes com síndrome de resistência à insulina. Comparado com placebo, o tratamento com atorvastatina (10 mg / dia) resultou em reduções significativas no índice HOMA (21%), peptídeos C em jejum (18%) e glicose, bem como uma redução limítrofe da insulina. Além disso, reduções significativas nas concentrações de colesterol total e LDL foram observadas no grupo atorvastatina. Alguns indivíduos com um perfil lipídico melhor e parâmetros basais mais normais respondem menos. Assim, a equipe conclui que pacientes com síndrome metabólica mais pronunciada se beneficiariam mais do que aqueles com alterações menos pronunciadas, e o presente estudo é, portanto, contrário aos estudos de Parhofer et al. (24) . Okajima et al. (25)sugerem que as estatinas poderiam ter algum impacto na ação da insulina, e, para estimar os efeitos diretos das estatinas na secreção de insulina das células beta pancreáticas, as células MIN6 foram tratadas com pravastatina, sinvastatina ou atorvastatina. A secreção basal de insulina em baixa concentração de glicose foi inesperadamente aumentada com doses muito altas de sinvastatina ou atorvastatina após 24 e 48 horas de incubação, embora a secreção de insulina em alta glicose não tenha sido significativamente alterada e, assim, a secreção líquida de insulina estimulada por glicose foi aparentemente diminuída. por estas estatinas lipofílicas. A atorvastatina é frequentemente administrada para o tratamento da hipercolesterolemia associada à diabetes mellitus tipo 2. No entanto, uma deterioração acentuada do controle glicêmico foi relatada em alguns pacientes tratados com atorvastatina. Takano et al. (26)sugerem uma predisposição para uma deterioração do controle glicêmico em pacientes diabéticos tipo 2 tratados com atorvastatina e, portanto, são contra as evidências obtidas pelo presente estudo. Prasad et al. (27) hipotetizaram que as estatinas influenciam o desenvolvimento de diabetes mellitus de início recente em receptores de transplante renal. Yoshitomi et al. (28)avaliaram a relação entre a RI e as alterações do perfil lipídico em pacientes com hiperlipidemia tratados com atorvastatina. A RI não afetou o grau de redução do colesterol pela atorvastatina em indivíduos não diabéticos. A RI pode influenciar a hipertrigliceridemia maior que o efeito da atorvastatina em indivíduos não diabéticos. Tem sido sugerido que os inibidores da HMG Co-A-redutase ('estatinas') podem reduzir o risco de desenvolver diabetes mellitus tipo 2. Yee et al. (29)projetado para avaliar se o uso de estatinas também retardaria a progressão para a terapia com insulina. Após ajuste multivariado, no entanto, o uso de estatina foi associado a um atraso de 10 meses antes que os indivíduos diabéticos recém-tratados precisassem iniciar o tratamento com insulina. Se esta relação existe para pacientes com alto risco de desenvolver diabetes deve ser examinada em um estudo randomizado. A fim de avaliar um efeito protetor hipotético do uso de inibidores da HMG Co-A-redutase (estatinas) no desenvolvimento de diabetes tipo 2, Jick e Bradbury (30)conduziram um estudo de caso-controle aninhado, com base em dados do General Practice Research Database (GPRD), baseado no Reino Unido. Houve pouca evidência de um efeito de duração para a sinvastatina nestes dados, embora haja uma leve sugestão de um efeito protetor a longo prazo com a pravastatina. Os resultados do estudo são mais consistentes com a conclusão de que há pouco ou nenhum efeito protetor das estatinas no desenvolvimento do diabetes tipo 2. Ohmura et al. (31) relatam um paciente em quem a administração de HMG CoA